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| 姓名： | 张爱华 | 性别： | 男 | 行政职务： | 科研科科长 |
| 专业技术职称： | 教授 | 从事专业： | 肾脏病学 | 导师类别： | 科研 |
| 最后学历： | 博士 | 最后学位： | 博士 | 是否博导： | 是 |
| 毕业学校： | 南京医科大学 | 毕业时间： | 2001 年 | 办公电话： | 83117309 |
| E-mail： | [email protected] | ||||
【本人从事的主要研究方向的特点、意义及其水平】主要研究方向：
慢性肾脏病发病机制及早期干预的研究
研究首次发现氧化应激介导的线粒体功能障碍参与醛固酮诱导的肾小球足细胞损伤，研究结果发表在Kidney Int. 2012;82(1):771-789（IF=7.916）上。Kidney Int 在当期的“In this issue” （Kidney Int. 2012;82:727）栏目中对该研究论文进行了重点介绍，并刊登了专题述评（Kidney Int. 2012;82:735-736），认为该项研究“首次阐明了线粒体功能障碍在足细胞损伤中的机制，对探索肾小球硬化的机制和未来的治疗策略起重要作用”。
在国际上首次发现线粒体源性氧化应激在CKD 高血压发病机制中发挥重要作用，从而有望成为研发CKD 高血压治疗药物的有益靶标。研究成果发表于Kidney Int. 2011;80:51-60 （IF=7.916）。论文发表后获得国际同行的高度评价。Kidney Int 在当期刊登题为“Hypertension as a mitochondrial and metabolic disease”的专题述评(Kidney Int. 2011;80:15-16)，高度评价了我们研究结果，认为我们的研究工作“回答了高血压发生中的重要问题”，“开辟了一个新的通路，最终可以解释植根于生活方式、发育、以及衰老的高血压疾病的发病机制”，“高血压的病因和分子病理生理学可以比喻为一套复杂的拼图，…线粒体和代谢异常可能成为解开这个拼图的关键”。
学术团体任职情况
国家杰出青年基金获得者（2013年）
教育部新世纪优秀人才（2012 年）
江苏省杰出青年基金获得者（2012 年）
江苏省“科教兴卫工程”医学领军人才（2011 年）
江苏省医学创新团队学科带头人（2011 年）
江苏省第四期“333 高层次人才培养工程”第三层次培养对象（2011 年）
中华医学会儿科分会青年委员（2010 年）
中华医学会医学科学研究管理学分会青年委员（2010 年）
江苏省儿科学会委员（2009 年）
《World Journal of Pediatrics 》编委（2010 年）
《Chinese Medical Journal 》编委（2010 年）
《Journal of Biomedical Research 》编委（2010 年）
【近三年在国内学术期刊上发表论文情况】
| 论文题目 |
刊物名称 |
卷期 |
本人排名 |
备注 |
|
MicroRNA-709 Mediates Acute Tubular Injury by Negatively Regulating the TFAM/Mitochondria Axis |
J Am Soc Nephrol. |
2017;29(2). |
通讯作者 |
|
|
Estrogen-related receptor (ERR) γ Protects against Puromycin Aminonucleoside-induced Podocyte Apoptosis by Targeting PI3K/Akt Signaling |
Int J Biochem Cell |
2016;78:75-86 |
通讯作者 |
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|
NLRP3 Inflammasome Activation Contributes to Aldosterone-induced Podocyte Injury. |
Am J Physiol Renal Physiol.
|
2017 [Epub ahead of print] |
通讯作者 |
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|
Renal Tubular Epithelium-targeted Peroxisome Proliferator-activated Receptor-γ Maintains the Epithelial Phenotype and Antagonizes Renal Fibrogenesis. |
Oncotarget. |
2016;7(40):64690-64701 |
通讯作者 |
|
|
Reactive Oxygen Species-Initiated Autophagy Opposes Aldosterone-Induced Podocyte Injury. |
Am J Physiol Renal Physiol. |
2016;310(7):F669-F678 |
通讯作者 |
|
|
Albumin Impairs Renal Tubular Tight Junctions via Targeting the NLRP3 Inflammasome. |
Am J Physiol Renal Physiol. |
2015 308(9):F1012-9. |
通讯作者 |
|
|
NLRP3 Inflammasome Mediates Albumin-Induced Renal Tubular Injury through Impaired Mitochondrial Function. |
J Biol Chem. |
2014;289(36):25101-11 |
通讯作者 |
|
|
Association of Megsin 2093C/T, 2180C/T and C25663G gene polymorphism with the risk of IgA nephropathy |
RENAL FAILURE |
2014 |
通讯作者 |
|
|
Restless legs syndrome in dialysis patients：a meta-analysis |
SLEEP MEDICINE |
2014 |
通讯作者 |
|
|
Sirolimus in Severe Hyperinsulinemic Hypoglycemia |
NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE |
2014 |
通讯作者 |
|
|
Mitochondrial dysfunction in the pathophysiology of renal diseases |
Am J Physiol Renal Physiol. |
2014;306(4): F367-78 |
通讯作者 |
|
|
Activation of peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator 1α ameliorates mitochondrial dysfunction and protects podocytes from aldosterone-induced injury |
Kidney International. |
2012;82(7): 771-789 |
通讯作者 |
SCI，影响因子6.606 |
|
Mitochondrial dysfunction accounts for aldosterone-induced epithelial-to-mesenchymal transition of renal proximal tubular epithelial cells |
Free Radic Biol Med. |
2012;53(1): 30-43 |
通讯作者 |
SCI，影响因子5.423 |
|
Kidney function in primary nephrotic syndrome with insulin resistance |
Pediatric Nephrology. |
2012 Nov 6. [Epub ahead of print] |
通讯作者 |
SCI，影响因子2.518 |
|
mPGES-1 Deletion Potentiates Urine Concentrating Capability after Water Deprivation |
Am J Physiol Renal Physiol. |
2012;302(8): F1005-12 |
通讯作者 |
SCI，影响因子3.682 |
|
Insulin resistance in children with primary nephrotic syndrome and normal renal function |
Pediatric Nephrology. |
2012; 27(10): 1901-9 |
通讯作者 |
SCI，影响因子2.518 |
【出版专著情况（教材或专著）】
| 专著名称 |
出版单位 |
日期 |
本人排名 |
类别 |
| 《医学科研方法学》 | 人民卫生出版社 |
2014 年 |
参编 |
|
|
《儿科学》双语教材 |
人民卫生出版社 |
2014 年 |
参编 |
|
|
全国高等学校临床医学专业试题库·儿科学 |
人民卫生出版社 |
2012 年 |
参编 |
|
【成果获奖情况】
| 成果名称 |
颁奖部门 |
等级 |
本人排名 |
获奖时间 |
|
氧化应激在儿童慢性肾脏病发病 |
中国妇幼健康科学技术奖二等奖 |
二等奖 |
第一 |
2017 |
|
儿童慢性肾脏病进展的关键机制 |
江苏省医学科技奖二等奖 |
二等奖 |
第二 |
2016 |
|
慢性肾脏病进展关键机制及其诊 |
教育部高等学校自然科学奖一等奖 |
一等奖 |
第二 |
2014 |
|
氧化应激在慢性肾脏病的发生及进展中的作用及干预研究 |
江苏省科技进步奖 |
二等奖 |
第一 |
2014年 |
|
慢性肾脏病进展关键机制及其诊断标志物研究 |
教育部 |
教育部高等学校自然科学奖一等奖 |
第二 |
2013年 |
|
氧化应激在慢性肾脏病的发生及进展中的作用及干预研究 |
江苏省政府 |
江苏省科技进步二等奖 |
第一 |
2013年 |
|
氧化应激在小儿慢性肾脏病的发病机制及早期干预中的作用 |
宋庆龄儿科基金会 |
宋庆龄儿科医学奖 |
第二 |
2013年 |
|
肾脏纤维化的细胞分子机制及其干预研究 |
江苏省政府 |
江苏省科技进步三等奖 |
第一 |
2010 年 |
|
JNK 信号通路活化在小儿慢性肾脏病发病机制和早期诊断中的作用 |
江苏省医学会 |
江苏省医学科技奖二等奖 |
第一 |
2010 年 |
|
氧化应激介导的MAPK 信号通路活化在小儿慢性肾脏病中作用的研究 |
江苏省政府 |
江苏省科技进步三等奖 |
第二 |
2009 年 |
|
N-[2-[3-(1-哌嗪基甲基) 咪唑并[2,1-B]噻唑-6-基]苯基]-2-喹喔啉甲酰胺在治疗肾脏病药物中的应用 |
国家专利局 |
国家发明专利 |
第一 |
2011 年 |
|
去-O-甲基毛狄泼老素在制备治疗肾脏病药物中的应用 |
国家专利局 |
国家发明专利 |
第一 |
2012 年 |
|
去-O-甲基毛狄泼老素在制备治疗高血压药物中的应用 |
国家专利局 |
国家发明专利 |
第一 |
2012 年 |
|
N-[2-[3-(1-哌嗪基甲基) 咪唑并[2,1-B]噻唑-6-基]苯基]-2-喹喔啉甲酰胺在治疗高血压药物中的应用 |
国家专利局 |
国家发明专利 |
第一 |
2012 年 |
|
槐杞黄颗粒复方制剂在治疗肾病中的应用 |
国家专利局 |
国家发明专利 |
第二 |
2012 年 |
【目前承担的主要项目】
| 项目名称 |
项目来源 |
起讫时间 |
经费 |
本人任务 |
|
慢性肾脏病 |
国家杰出青年科学基金 |
2014.01-2017.12 |
320万元 |
第一 |
|
免疫性肾病的干预靶点研究（2016YFC0906103） |
国家重点研发计划重大专项 |
2016.07-2020.12 |
320万元 |
项目负责人 |
|
线粒体稳态调控：肾脏纤维化干预的新靶标（81530023） |
国家自然科学基金重点项目 |
2016.01-2020.12 |
328.8万元 |
项目负责人 |
|
慢性肾脏病（81325004） |
国家杰出青年科学基金 |
2014-2017 |
200万元 |
项目负责人 |
|
miRNA 在慢性肾脏病线粒体功能障碍发生中的作用及干预研究 |
教育部新世纪优秀人才支持计划 |
2013-2015 |
50 万元 |
项目负责人 |
|
脂质代谢紊乱在肾损伤发生中的作用（2013CB530604） |
国家重点基础研究发展计划（973 计划） |
2013-2017 |
140 万元 |
项目负责人 |
|
miR-30e 通过抑制SIRT1/PGC-1α信号通路诱导线粒体功能障碍和足细胞损伤（81270797） |
国家自然科学基金 |
2012-2015 |
70 万元 |
项目负责人 |
|
miR-30e 在肾小球足细胞损伤中的作用及机制研究（BK2012001） |
江苏省杰出青年基金 |
2012-2015 |
100 万元 |
项目负责人 |
|
小儿慢性肾脏病的早期诊断及干预研究（LJ201111） |
江苏省医学领军人才暨医学创新团队基金 |
2011-2015 |
300 万元 |
项目负责人 |
|
足细胞损伤干预药物的分子机制研究（2012CB517602） |
国家重点基础研究发展计划（973 计划） |
2012-2016 |
100 万元 |
项目负责人 |
广州路院区：南京市鼓楼区广州路72号 河西院区：南京市建邺区江东南路8号
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