官方APP

官方公众号

搜索

科学研究

Scientific Research

博士后导师介绍

首页 | 科学研究 | 博士后科研工作站

贾占军

医学博士、教授

博士研究生导师、儿童肾脏病专业

邮箱:[email protected]



个人简介

江苏省特聘教授,南京医科大学特聘教授(A类),“科教强卫”江苏省医学重点人才,南京市儿科学重点实验室主任。2005年于中山大学博士研究生毕业后,在美国犹他大学学习、工作10余年,历任讲师及助理教授(研究型),2015年全职回到南京医科大学附属儿童医院工作。本人一直致力于肾脏损伤、水盐代谢及血压调节的研究工作。近年在Science Translational Medicine (IF:16.3)、Circulation Research(IF:15.86)、Kidney International (IF:8.3)、Journal of Hepatology (IF:18.95)、 Hypertension (IF:7.02)、EBioMedicine(IF:6.68)等杂志发表SCI论文120余篇(IF>500),论文被引用2000余次。为SCI期刊Frontiers in Physiology (IF:3.39)副主编,BioMed Research International (IF:2.27)、Scientific Reports (IF:4.122)、PLoS ONE (IF:2.8)编委及学术编辑,SCI杂志Mediators of Inflammation (IF:3.545)和PPAR Research (IF:4.186)的客座主编,中华肾脏病杂志编委,是JASN (IF:8.96)、EBioMedicne(IF:6.68)、BBA (5.108)、AJP-renal (3.323)等30多个SCI期刊审稿专家,国家自然科学基金评审专家。多次应EBioMedicine主编邀请撰写述评。近年主持美国心血管协会国家中心科学家发展基金、国家自然科学基金等各类课题10余项。曾获美国心血管协会Postdoctoral Fellowship、New Investigator Award等多项奖励。在美国肾脏病年会和美国高血压年会口头发言13次,发表国际会议论文摘要80余篇。

研究方向

1.急慢性肾脏病的发生机制与干预研究。

2. 高血压的发生机制与干预研究。

主持科研项目或人才项目

1.PXR/VPS33A通路在CKD肾小管间质纤维化中的作用及机制研究(81873599),国家自然科学基金,2019.1-2022.12,57万元

2.蛋白尿诱导的肾小管分泌功能异常:肾脏病水盐失衡的新机制(81670647),国家自然科学基金,2017.1-2020.12,58万元

3.MAVS介导的NLRP3炎症小体活化在肾小球疾病足细胞损伤中的作用,南京市卫健委,2017.1-2020.12,20万元

4.“十三五”江苏省医学重点人才支持基金,江苏省卫健委,2016-2020,150万元

5.“十三五”南京市儿科学重点实验建设基金,南京市卫健委,2016.1-2020.12,500万元

6.免疫性肾病的干预靶点研究(2016YFC0906103),国家重点研发计划-精准医学研究分课题,2016.1-2020.12,320万元(骨干)

7.江苏省特聘教授科研资助基金, 江苏省人民政府,2014.1-2017.12,200万元

8.miR-214:肾小球足细胞线粒体功能调控的新机制(81370802),国家自然科学基金,2014.1-2017.12,70万元

9.美国心血管学会科学家发展基金,2011.1-2015.12,30.8万美元

代表性论文

1.Nuclear receptor PXR targets AKR1B7 to protect mitochondrial metabolism and renal function in AKI.Sci Transl Med.2020 May 13;12(543).

2.Ursodeoxycholic acid protects against cisplatin-induced acute kidney injury and mitochondrial dysfunction through acting on ALDH1L2. Free Radic Biol Med. 2020 May 20;152:821-837.

3.Celastrol attenuates ox-LDL-induced mesangial cell proliferation via suppressing NLRP3 inflammasome activation. Cell Death Discov. 2019 Jul 5;5:114.

4.Inhibition of mitochondrial complex I activity attenuates neointimal hyperplasia by inhibiting smooth muscle cell proliferation and migration. Chem Biol Interact. 2019 May 1;304:73-82. 

5.Celastrol ameliorates cisplatin nephrotoxicity by inhibiting NF-κB and improving mitochondrial function. EBioMedicine. 2018 Oct;36:266-280.

6.Mitochondrial activity contributes to impaired renal metabolic homeostasis and renal pathology in STZ-induced diabetic mice. Am J Physiol Renal Physiol. 2019 Sep 1;317(3):F593-F605.

7.The Clinical Potential of IL-12/IL-35 in Treating Chemotherapy Drug-induced Cardiac Injury. EBioMedicine.2018 Sep;35:2-3.

8.Hypoxia-inducible factor prolyl hydroxylase inhibitor roxadustat (FG-4592) protects against cisplatin-induced acute kidney injury. Clin Sci (Lond). 2018 Apr 16;132(7):825-838. 

9.Role of mitochondrial oxidative stress in modulating the expressions of aquaporins in obstructive kidney disease. Am J Physiol Renal Physiol. 2018 Apr 1;314(4):F658-F666.

10.Impaired Citric Acid Cycle in Nondiabetic Chronic Kidney Disease.EBioMedicine.2017Dec;26:6-7.

11.mPGES-1-derived prostaglandin E2 stimulates Stat3 to promote podocyte apoptosis. Apoptosis. 2017 Nov;22(11):1431-1440.

12.NLRP3 inflammasome activation contributes to aldosterone-induced podocyte injury. Am J Physiol Renal Physiol. 2017 Apr 1;312(4):F556-F564.

13.mPGES-2 deletion remarkably enhances liver injury in streptozotocin-treated mice via induction of GLUT2. J Hepatol. 2014 Dec;61(6):1328-1336. 

14.mPGES-1-derived PGE2 mediates dehydration natriuresis. Am J Physiol Renal Physiol. 2013 Jan 15;304(2):F214-221.

15.Microsomal prostaglandin E synthase 1 deletion retards renal disease progression but exacerbates anemia in mice with renal mass reduction. Hypertension. 2012 Jan;59(1):122-128. 

16.mPGES-1 deletion potentiates urine concentrating capability after water deprivation.Am J Physiol Renal Physiol. 2012 Apr 15;302(8):F1005-1012.

17.Amelioration of cisplatin nephrotoxicity by genetic or pharmacologic blockade of prostaglandin synthesis. Kidney Int. 2011 Jan;79(1):77-88.

18.mPGES-1 deletion impairs aldosterone escape and enhances sodium appetite. Am J Physiol Renal Physiol. 2010 Jul;299(1):F155-166.

19.mPGES-1 protects against DOCA-salt hypertension via inhibition of oxidative stress or stimulation of NO/cGMP. Hypertension. 2010 Feb;55(2):539-546.

20.Mice lacking mPGES-1 are resistant to lithium-induced polyuria. Am J Physiol Renal Physiol. 2009 Dec;297(6):F1689-696.

21.Microsomal prostaglandin synthase-1-derived prostaglandin E2 protects against angiotensin II-induced hypertension via inhibition of oxidative stress. Hypertension. 2008 Nov;52(5):952-959.

22.Deletion of microsomal prostaglandin E synthase-1 increases sensitivity to salt loading and angiotensin II infusion. Circ Res. 2006 Nov 24;99(11):1243-1251.

授权专利

1.发明专利:鱼藤酮用于治疗动脉粥样硬化的用途。专利号:ZL201611094922.9 授权日:2019年9月6日

2.实用新型专利:一种通过检测尿液miR-214来预测肾脏纤维化程度的试剂盒。专利号:201821108928.1,授权日:2019年7月19日

3.发明专利:鱼藤酮在胰导保护中的作用。专利号:ZL201810725780.4,授权日:2019年4月12日

4.发明专利:模糊集合可视化方法及其在医学数据可视化方面的应用方法。专利号:ZL201610982615.8,授权日: 2018年2月27日


广州路院区:南京市鼓楼区广州路72号 河西院区:南京市建邺区江东南路8号
南京儿童医院版权所有@2008-2019 www.njch.com.cn All rights reserved 备案号:苏ICP备05036229号-1